Война с холестерином: ошибка размером в 50 лет

Война с холестерином: ошибка размером в 50 лет

В мире от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирают 18 млн чел., это самая частая причина смертей в состоятельных странах. Главным фактором риска медицина считает атеросклероз, повреждение артерий отложениями холестерина.

Так случилось, что мне пришлось близко познакомиться с этим явлением 10 лет назад, а еще через 5 лет я решил заняться его пристальным изучением. Всемирная борьба с холестерином уже тогда показалась мне необоснованной и неразумной. Сейчас я убедился, что она была тяжелой ошибкой и решил поделиться своими соображениями с читателями. Пишу, как обычно, для широкой аудитории, упрощая или поясняя некоторые детали.

  1. Краткая характеристика обвиняемого

Холестерин (точнее, его химическое название холестерол), С27Н46О — одноатомный спирт, жироподобное органическое вещество животного происхождения. Структурная формула его изображена на рис. 1.

  

Рис.1. Структурная формула и модель холестерина

Впервые он выделен из желчных камней в 1769 году. Это абсолютно незаменимое для человека вещество, в организме его содержится 140-350 г. Холестерин присутствует в каждой клетке, он вместе с фосфолипидами формирует клеточные мембраны. Из него в организме образуются витамин D, кортизол, гидрокортизон, тестостерон и другие половые гормоны. Без холестерина невозможно переваривание белков и жиров, он является компонентом желчи и служит сырьем для выработки желчных кислот.

В воде и плазме крови холестерин нерастворим. Но, будучи полярным соединением, он способен адсорбироваться на границе фаз в системах типа «вода – масло». Транспорт холестерина в крови осуществляется в виде белково-жировых комплексов, называемых липопротеинами (рис.2).

Рис.2. Примерное строение липопротеиновой частицы.

Размеры их варьируют от 5 до 80 нм, плотность 1,006-1,21 г/см3. Понятно, что в частицах низкой плотности холестерин слабее упакован, а потому легче покидает липопротеин, пересаживаясь (в числе прочего) на клетку артерии. Такой холестерин назвали «плохим», именно его медицина считает источником склеротических отложений. Наоборот, самые мелкие липопротеины высокой плотности (5-9 нм) считаются «хорошими», потому что извлечь из них холестерин труднее.

Отложения холестерина прогрессируют с возрастом, чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Начальная стадия (т.н. липидные пятна) обнаруживается даже у детей и молодых, но это редко. Факторами, способствующими атеросклерозу, медицина считает:

  • Повышенное содержание холестерина в крови,
  • Гипертонию,
  • Пониженное содержание гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, яичниками, надпочечниками,
  • Сахарный диабет,
  • Нервно-психологическое перенапряжение,
  • Малоподвижность и ожирение.

Кроме того, в качестве таких факторов указываются наследственная и генетическая предрасположенность (но они мало изучены), а также курение и алкоголь, на которые ныне медицина радостно списывает многие болезни. Стоит отметить, что советская Большая Медицинская Энциклопедия их влияния на атеросклероз не обнаруживает.

Существуют две главные теории развития атеросклероза. Точнее назвать их гипотезами, ибо убедительного подтверждения обе не имеют, но будем придерживаться принятых терминов. Первая (липидная или холестериновая) считает главным, первичным фактором повышенное содержание в крови холестерина и липопротеинов. В настоящее время она господствует и определяет стратегию лечения и профилактики. Недостаток ее в том, что она не может ответить на два вопроса:

  1. Если причиной отложений холестерина является его повышенная концентрация, то почему они отмечаются лишь в некоторых участках артерий (сердца, мозга, ног, реже – других органов) при том, что многие другие артерии склероза не имеют?
  2. Почему инфаркты, инсульты и прочие сердечно-сосудистые приступы весьма распространены также у людей с низким уровнем холестерина?  

Вторая теория (иногда ее называют теорией дисфункции эндотелия) считает первичным фактором микроскопические повреждения внутренних стенок артерий; в этом случае отложения холестерина являются защитной реакцией организма, полезным действием, которое почему-то вовремя не останавливается, а продолжается вплоть до полной закупорки сосуда.

Что касается причин микроповреждений, то тут в наличии целый набор подозреваемых: вирусы, бактерии, иммунные клетки, дефицит антиоксидантов или гормонов. Разумеется, при таком разнобое выявить главного виновника не удается. Дважды Нобелевский лауреат Л.Полинг считал причиной повреждения сосудов а) перенапряжение, б)нехватку аминокислот для восстановления (лизина и пролина), которые синтезируются с участием витамина С. Он рекомендовал большие дозы этого витамина для профилактики склероза и в ряде случаев они оказались эффективны. Польза витамина С еще и в том, что он снижает кальцинацию сосудов. Поясню это небольшим отступлением.

Кальций в крови содержится преимущественно в виде кислого карбоната Са(НСО3)2. При дефиците углекислого газа снижается кислотность крови, и этот бикарбонат постепенно распадается с образованием известняка СаСО3. Заметим, что концентрация углекислого газа (а также молочной кислоты) растет при физических нагрузках. Витамин С (аскорбиновая кислота) повышает кислотность, а кроме того, образует с кальцием прочное растворимое соединение, препятствующее выпадению извести. Сходными свойствами обладают другие органические кислоты: молочная, лимонная, яблочная, виннокаменная. Кушайте кисловатые фрукты, граждане.

В качестве профилактики атеросклероза медицина рекомендует:

  • Специальные диеты (например, средиземноморскую), богатые ненасыщенными маслами, морепродуктами и витаминами,
  • Регулярные дозированные физические нагрузки,
  • Поддержание физического и психического комфорта (как здорово сказано!),
  • Отсутствие лишнего веса, тем более, ожирения.

И разумеется, отказ от курения и алкоголя, это вам любой врач пропишет, как «Отче наш», независимо от диагноза.

Для лечения тяжелых случаев медицина использует ассортимент лекарств, изредка — физиотерапию и хирургические методы: пораженные артерии оперируют, шунтируют, в них вводят расширяющие стенты. За рубежом для снижения содержания холестерина массово назначаются препараты группы статинов (в США их принимают 80 млн чел.). Инструкции нашего Минздрава настоятельно  рекомендуют их для лечения ишемической болезни сердца и более осторожно – при склерозе сонных артерий.

Фактов излечения атеросклероза в литературе мне найти не удалось. Такая задача даже не ставится; целью медиков является облегчение состояния и хоть какое-то продление жизни.

2. Критика липидной теории

Прежде всего не ясно, почему с возрастом содержание в крови холестерина увеличивается. Организм не дурак, сам себе вредить не будет. Если он повышает артериальное давление, концентрацию холестерина или сахара, значит, это реакция на изменение жизненных условий. Липидная теория даже не пытается отвечать на этот вопрос: холестерин виновен, приговор утвержден, а мотивы преступника ее не интересуют.

С точки зрения физической химии холестериновая теория никуда не годится. Химики вдоль и поперек изучили пересыщение растворов, оно действительно зависит от концентрации, может привести к осаждению растворенного вещества, отложению его на стенках. Но это только для растворов. Холестерин же в плазме находится не в растворенном состоянии, а в виде сложной суспензии. В отличие от растворов, стабильность суспензий и эмульсий почти не зависит от концентрации фаз, она определяется степенью дисперсности и активностью ПАВ — стабилизаторов.

Кровь же является весьма стойкой и притом постоянно движущейся суспензией, которую стабилизируют десятки природных ПАВ. Легко убедиться, что холестерин в ней находится в стабильном состоянии. Если состояние диспергированного вещества нестабильно, оно вытесняется межмолекулярными силами на границу раздела фаз. Наблюдаем ли мы на границе крови и воздуха накопление холестерина? Нет. На стенках пробирки? Тоже нет. Тогда почему холестерин должен откладываться в артериях? Химические процессы тут ни при чем, а потому возникновение отложений холестерина не может быть обусловлено его повышенной концентрацией.     

Единственным «доказательством» липидной теории является статистическая связь содержания холестерина и частоты сердечно-сосудистых приступов (медицина их называет событиями), главным образом, инфарктов и инсультов. Она была обнаружена полвека назад. Но далеко не все исследования ее подтверждают. К примеру, корреляция найдена у мужчин, но не у женщин, у белых мужчин, но не у афроамериканцев, у лиц моложе 80 лет, но не более старших. Кроме того, эта связь чрезвычайно слаба. В качестве примера разберем влияние холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) на риск коронарной смерти или инфаркта миокарда (всего 11301 случай), представленное в недавнем обзоре (рис.3):

Рис. 3. Влияние лекарственных методов снижения ХС-ЛПНП на риск коронарной смерти или инфаркта миокарда. Корреляция между конечным содержанием ХС-ЛПНП и относительным риском (в %).

Здесь обобщены данные 24 исследований. В них испытуемые (здоровые и больные) принимали разные препараты (чаще из группы статинов) для снижения содержания ХС-ЛПНП. В среднем это снижение составило примерно 1 ммоль/л по сравнению с принимавшими плацебо. Авторы вальяжно заявляют о «значительной связи между достигнутым за 5 лет абсолютным уровнем ХС-ЛПНП и коронарными событиями»: у здоровых (в целях профилактики) смерти и инфаркты сократились на 1,5%, а у сердечников – на 4,6%.

Мне и раньше приходилось встречать лекарства, которые помогают немногим больным. Вот, к примеру, периндоприл (активное вещество препарата престариум), читаем инструкцию:

Терапия периндоприла эрбумином в дозе 8 мг/сут… приводила к существенному снижению абсолютного риска наступления комбинированной конечной точки на 1,9% (снижение относительного риска — 20%). У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда или процедуру реваскуляризации, снижение абсолютного риска составило 2,2% (снижение относительного риска – 22,4%) по сравнению с группой плацебо.

По моему разумению, препарат (или метод), помогающий лишь четверти больных – это не лекарство, а лотерея. Потому что остальных он не лечит, иногда обрекая на смерть. Чтобы он стал лекарством, нужно исследовать причины его неэффективности, выявить эти группы больных и для них применение такого препарата исключить. Понятно, что это долго, дорого (часто и не получается), а потому не делается. Но массовое назначение такого препарата миллионам людей граничит с преступлением.

А тут частота смертей и инфарктов уменьшились даже не на четверть, а на 1,5-4,6%. Слабая корреляция без малейшего намека на причинно-следственную связь. Примечательно, что с начальной концентрацией ХС-ЛПНП вообще никакой корреляции нет, а это довод в пользу невиновности холестерина. Авторы его не обсуждают, не интересно им.

К тому же дотошные оппоненты обнаружили, что авторы мета-анализа приняли во внимание далеко не все испытания. После включения проигнорированных ими результатов даже слабая корреляция исчезала. Не удивительно, что оппоненты используют для аргументов холестериновой теории эпитет fraudulent, что означает «мошеннический, подтасованный, сфальсифицированный».

Наконец, добрая половина сердечно-сосудистых событий отмечается у больных без признаков атеросклероза. По данным разных авторов, в 30-92% случаев инфаркт миокарда происходит из-за тромбоза коронарных артерий. При инсультах мозга в качестве главных причин фигурируют тромбы, эмболы и спазмы, а присутствие в тромбах холестериновых бляшек иногда обнаруживается, но не является массовым.

Все эти возражения появились не вчера, но никакой реакции медицины на них не последовало. Научного диалога нет, официальная медицина ничего не оспаривает, а просто игнорирует невыгодные ей результаты и тупо твердит свое. Поэтому давайте перейдем к выявлению истинных причин сердечно-сосудистых заболеваний. Будем искать их с помощью закона тренировки функции Н. Амосова.

3. Возрастная деградация артерий

Взгляды академика Н.Амосова отличаются тем, что он, не увлекаясь излишней детализацией, концентрируется на главных способностях организма. Коль многократно установлено, что мышцы (вместе с артериями) растут в результате тренировок, то не столь важно, какие гормоны, вещества или гены этому способствуют. У разных людей они могут быть разными, но закон тренировки функции соблюдается всегда и у всех. Медицина же, наоборот, погрязла в тончайших деталях, которыми легко запутать себя и других, заплутала в многочисленных толкованиях, и в них находят свой шкурный интерес и медицинский, и фармацевтический бизнес.

Основой артерий является гладкая мускулатура, именно она работает при пульсовых растяжениях и сокращениях. Согласно Н.Амосову при слабой тренировке артерии будут деградировать: клетки продолжат отмирать с прежней скоростью, а рост новых замедлится. На месте отмерших клеток образуются поры размером 0,2-2 мкм, через них усиливается фильтрация воды из плазмы крови. Повышается гематокрит, кровь становится более вязкой. Кровоток замедляется.

Организм пытается адаптироваться к новой проблеме. У кого-то (чаще у женщин) он задерживает воду в тканях, снижая ее фильтрацию из сосудов. Возникают отеки. У других сильнее повышается вязкость крови, это тоже замедляет фильтрацию, но способствует образованию тромбов. У третьих заплатками в артериях становятся молекулы и агрегаты холестерина. Здесь я не стану вникать в причины этих различий; они имеются, но не будем отвлекаться от темы. 

Молекулы и агрегаты холестерина намного меньше размера пор деградирующих сосудов, они проникают в поры и адсорбируются на стенках. Но холестерин – твердое вещество, способное к конденсации по аморфному типу. Он и конденсируется в полостях стенки сосуда (рис.4).

Рис.4. Частицы липидов в стенке аорты

Если деградация артерий продолжается, холестериновые включения растут, перекрываются соединительной тканью, пока тонкий эпителий не разрывается, и бляшка (сама или с тромбом) закупоривает артерию. Есть, однако, против этой гипотезы одно возражение.

Кровь в артериях обычно движется ламинарно, пристеночный слой при этом неподвижен и не может подпитывать отложения холестерином. Только турбулентный поток с его завихрениями способен забросить к поверхности новые порции для роста холестериновой бляшки.

Впрочем, в аорте при диаметре 3 см, скорости крови 0,5 м/с и вязкости 5 сст расчет дает критерий Рейнольдса Re=3000, это слабый турбулентный режим. Именно там отложения холестерина фиксируются очень часто. Есть участки турбулентности и в других крупных артериях. Локальные завихрения могут существовать в местах разветвлений и сужений, в области крутых изгибов.

Вот мы и ответили на вопрос, почему отложения холестерина не повсеместны, встречаются лишь на отдельных участках. Потому что именно там артерии искривлены, возникают завихрения, которые обеспечивают доставку холестерина к поверхности. Это, в первую очередь, аорта, коронарные и сонные артерии. Напротив, в периферийных сосудах малого диаметра, артериолах и капиллярах движение всегда ламинарно и отложения холестерина отсутствуют. Там возможна только кальцинация, которая подпитывается за счет молекулярной диффузии.

Многочисленные исследования указывают на то, что липидные отложения зарождаются именно в порах стенок артерий. Понятно, почему дети и молодежь крайне редко страдают атеросклерозом: у них рост клеток преобладает над умиранием, и никаких пор в артериях не образуется.

Выходит, Л.Полинг ошибся, посчитав причиной атеросклероза перенапряжение. В ту пору Амосов еще не сформулировал свой закон тренировки функции. Ибо чемпионами перенапряжения являются именно дети, движение для них – стимул роста, и удельные затраты энергии кратно выше, чем у взрослых. Наоборот, в пожилом возрасте тренировки сосудов сокращаются. Но еще  20 лет назад подмечено, что физические нагрузки снижают уровень холестерина: при интенсивности тренировок на беговой дорожке 330 ккал/сут (5-6 часов в неделю) наблюдалась регрессия коронарных поражений.

А вот вторую причину склероза Полинг определил верно: для роста новых клеток одного движения недостаточно, необходимы и белки, и витамины, без них деградация сосудов прогрессирует намного быстрее.

Медицина чаще имеет дело с запущенным склерозом, когда просветы артерий сильно сужены, есть угроза отрыва бляшки с последующим инфарктом или инсультом. В таких тяжелых случаях, может быть, и оправданы радикальные меры вроде стентирования или блокировки синтеза холестерина в печени. Оценка риска здесь требует специальных исследований. Но следует помнить, что физические нагрузки способны не только остановить поражение артерии, но и развить ей на помощь резервные сосуды (коллатерали). У 75-80% кардиологических пациентов сеть коллатералей слабо развита, что и приводит к печальным исходам. 

Следовательно, избежать атеросклероза можно, если жить, как в молодости, с постоянным интенсивным движением. Не зря говорят: молодость – это не возраст, а состояние.

4. Непонятное проясняется

Как только мы выявили истинную причину явления, сразу находятся ответы на многие ранее неясные вопросы. К примеру, холестерин не отлагается в венах, потому что в них нет повышенного давления, а именно оно стимулирует фильтрацию воды и липидов через поры.

Рост концентрации холестерина с возрастом, по-видимому, является реакцией организма на проницаемость артерий. Организму нужны заплатки в сосудах. Если человек вернет подвижность и нагрузки, содержание холестерина снизится.

Примечание: процесс фильтрации воды в тонких капиллярах очень сложен. При диаметрах менее 1 мкм главную роль в них начинают играть силы смачивания. Адсорбция холестерина гидрофобизирует поры артерий и тем самым может кратно уменьшить и даже полностью остановить фильтрацию воды.

Умирающие клетки артерий не улетучиваются неизвестно куда, их уничтожают бактерии либо иммунные клетки-макрофаги. И тех, и других часто обнаруживают в холестериновых бляшках. Это не вредители, это санитары-утилизаторы.

Непредельные органические кислоты рыбьего жира, оливкового, льняного, кунжутного и других масел способны адсорбироваться и на клетках артерий, и на воскообразных частицах холестерина, препятствуя их росту. Вот почему приморские народы южных стран имеют меньше сосудистых проблем, чем другие.

Американцы евразийской расы более подвержены атеросклерозу, ибо реже занимаются физическим трудом, чем негроиды. Лишний вес и малоподвижный образ жизни также препятствует мышечной деятельности, ускоряя деградацию артерий.

Сокращение нагрузок обычно происходит после 50 лет, еще 10-15 лет уходит на формирование склероза, и в 60-70 лет мы наблюдаем максимум мужских инфарктов и инсультов. Если же человек дожил до 80 лет, значит, он сохранил силу и подвижность, тогда склероз с тромбозом ему не грозят; вот почему немало долгожителей живут в горах.

Находит объяснение и тот давно установленный факт, что женщины в детородном возрасте практически атеросклерозом не страдают. Взгляните на рис. 5.

Рис.5. Структурные формулы холестерина и эстрадиола

Главный женский гормон эстрадиол имеет три отличия от холестерина. У него не хватает метильной группы, три двойные связи в шестичленном кольце вместо одной и вторая гидроксильная группа вместо углеводородной цепи. Благодаря этому эстрадиол слабо, но все же растворяется в воде и плазме, доставка его в поры сосудов обеспечивается за счет диффузии. Он, как и холестерин, способен адсорбироваться в порах, кроме того, за счет второго гидроксила должен тормозить рост холестериновых отложений. После менопаузы выработка эстрадиола женским организмом многократно сокращается, и наименее подвижные женщины присоединяются к мужчинам в погоне за атеросклерозом.

У мужчин выработка этого гормона на порядок ниже, всего в крови у них содержится примерно 0,1 мг. Он у мужчин синтезируется из тестостерона, гормона доминирования и сексуальной активности. По мере снижения этой активности содержание эстрадиола в крови уменьшается вплоть до исчезающе малых значений, освобождая дорогу атеросклерозу.

Перечень таких пояснений можно продолжить. Но перейдем к заключению.

5. Несколько неожиданные выводы

1. Сосудистые заболевания являются значимым звеном в процессе естественного отбора человеческого вида. Пожилые малоподвижные мужчины не обещают хорошего потомства; в результате атеросклероза и тромбозов они выбывают из половой конкуренции. Природа хранит от этих проблем женщину, пока она способна родить ребенка.

2. Медицина как бы вслепую нащупала эти закономерности, не зря она рекомендует больше подвижности, ликвидацию ожирения и специальные системы питания. Но полумеры здесь недостаточны: «дозированные» нагрузки способны лишь замедлить умирание. Остановить деградацию сосудов можно только нагрузками повышенными, близкими к пределу возможностей. Замечательно, что в ходе тренировок эти возможности расширяются.

3. Всемирная война с холестерином оказалась жестокой ошибкой. Ограничение жиров в пользу углеводов при неуклонном сокращении физического труда привело к массовому ожирению и лишь усугубило сосудистые проблемы. Другие способы снижения концентрации холестерина (кроме физических нагрузок) не демонстрируют серьезной эффективности и не имеют ни физического, ни биологического обоснования.

4. Артерии тренируются периодическим увеличением пульса или давления. Поэтому нам придется в корне пересмотреть отношение к гипотензивным (снижающим давление) препаратам. Они допустимы лишь у тяжелых больных, например, при выявленных аневризмах, угрозе их разрыва. В остальных случаях постоянное снижение давления препаратами препятствует тренировке сердца и сосудов, а потому является вредным.

5. Многолетние заблуждения очень живучи. Я абсолютно убежден, что медики проигнорируют мои выводы, как они уже многие годы «не замечают» закона Амосова. Но лет через 10-15 эти истины станут общепринятыми, а потом люди начнут активно и массово жить до 100 лет и более. И медицина уже не сможет кивать им на наследственное здоровье, потому что здоровье каждый будет добывать себе сам.

4 responses to “Война с холестерином: ошибка размером в 50 лет”

  1. Дмитрий:

    Мир19 ь.и это как серпом Гинзбургу и прочи засранцам.

    Ответить

  2. Владимир:

    Александр, всегда с интересом читаю Вас на послешоке, а вот комментировать не могу — давно не зарегистрирован. Хочу попытаться здесь, но по поводу совсем недавней статьи об обуздании там.
    Вы весьма разносторонний человек и я не могу поверить, что Вы не знакомы с методикой профессора Павла Воробьева. Скажите, Вы считаете , что Ваш велосипед лучше?

    Ответить

    • Александр Хуршудов:

      Антикоагулянты в малых дозах? Ничего не имею против. Но этот метод (в отличие от прогреваний) не имеет многолетней практики, его нужно доказывать исследованиями, уточнять противопоказания. Антикоагулянты в больших дохах применяют в стационарах, на средней и поздней стадии болезни. Они эффективно препятствуют тромбозам.
      В моей системе роль антикоагулянтов играет аспирин, тоже многократно проверенное средство. Оно всегда под рукой и в 99% случаев (кроме кровотечений) не имеет серьезных противопоказаний. Не вижу особой необходимости в более сильном средстве, если его приходится применять в очень малых дозах…

      Ответить

Добавить комментарий для Дмитрий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

59 − = 55